Mecanismos de Regeneración y Reparación

La piel posee varios mecanismos de regeneración y reparación. Son empleados para eliminar cualquier daño causado por influencias externas y para restaurar la función perdida.

Reacciones de la capa córnea
La acción de agentes irritantes externos mecánicos, físicos o químicos causa el engrosamiento de la capa córnea. Los ejemplos típicos son el engrosamiento encontrado después de una radiación intensa UV y la formación de callosidades en áreas sometidas a tensión mecánica (las palmas de las manos y las plantas de los pies).

Regeneración enseguida de daño relacionado con los rayos UV
ILa exposición intensa a rayos UV causa principalmente daño al material genético. Se inflinge daño secundario a las proteínas celulares y a las membranas por parte de los radicales libres inducidos por los rayos UV. La piel posee muchos mecanismos para reparar el ADN dañado. En el ser humano, los más importantes son los mecanismos de reparación por escisión y de reparación pos-replicación: el mecanismo de reparación por escisión se basa en el reconocimiento, eliminación y reemplazo del segmento de ADN dañado. De esta forma, se previene este tipo de daño, siempre y cuando el mecanismo de reparación no esté sobrecargado o defectuoso. Por otra parte, el mecanismo de reparación pos-replicación trabaja alrededor del segmento de ADN dañado, lo que significa que es ignorado cuando se pasa lectura del código genético. Posteriormente, se repara sólo el daño. Sin embargo, este mecanismo es bastante deficiente, ya que a menudo la reparación causa mutaciones, no así el daño original causado por la radiación.

Callosidades químicamente inducidas pueden originarse por baños repetidos con solventes que disuelvan los lípidos y con agua.

Regeneración tras alguna lesión en la piel
La capa de las células epidérmicas madre, la capa basal, asegura una renovación estable de la epidermis, a través de la división celular continua (proliferación). Si se confina una lesión a la capa más superior de la piel, este daño, conocido como erosión, puede sanar sin dejar cicatrización. Si el daño alcanza la dermis (por ejemplo, una úlcera) involucrando con ello la membrana basal, entonces la sanación por lo usual va acompañada de la formación de una cicatriz. En este caso, las células dérmicas destruidas son reemplazadas por tejido conjuntivo. La sanación de la herida prosigue en varias etapas consecutivas: en la primera fase, la sangre coagulante forma una membrana con una superficie dura que se adhiere a la herida (costra). En la siguiente etapa de limpieza de la piel, sucede la autolisis y fagocitosis de las células dañadas y secas. En paralelo, las fibras del tejido conjuntivo son disueltas por las enzimas. Las células inmunológicas móviles y los fagocitos se vuelven activas y los fluidos linfáticos fluyen hacia la herida.

En la fase de proliferación o constitución, sucede la epitelización de la base de la herida, incluyendo la formación de brotes capilares, nuevo tejido conjuntivo y fibras de colágeno. La división celular durante la fase de proliferación puede estimularse y sustentarse con la aplicación de tópicos, por ejemplo, el dexpantenol que permite una mejor y más rápida sanación.

La autolisis es la destrucción de células muertas o secas por parte de enzimas lisosomales producidas por las mismas células. La fagocitosis es la ingestión active de partículas por parte de los fagocitos.